Quali sono i rischi per la salute derivanti dal consumo di 6-8 litri (1,5-2 galloni) di acqua al giorno?
Ci sono rischi per la salute derivanti dal consumo di grandi quantità di acqua alla volta o durante il giorno?
Ci sono rischi per la salute derivanti dal consumo di grandi quantità di acqua alla volta o durante il giorno?
Sommario
Il rischio principale di un'eccessiva assunzione di acqua è l'iponatremia (basso livello di sodio nel sangue). Mentre una persona sana che beve 6-8 litri di acqua al giorno è improbabile che soffra di un'iponatremia significativa, le persone che bevono così tanto spesso soffrono di una malattia psichiatrica che è accompagnata da cambiamenti ormonali mal compresi che possono effettivamente causare l'iponatremia e i relativi sintomi.
Polidipsia psicogena
Molti pazienti con una varietà di disturbi psichiatrici bevono più acqua del normale. Questa è definita polidipsia psicogena. La causa è sconosciuta.1
Iponatremia: meccanismo
I livelli di sodio sono strettamente correlati all'osmolalità sierica, poiché il sodio è il catione primario che contribuisce alla pressione osmotica. L'organismo mantiene l'osmolalità sierica entro un intervallo ristretto attraverso la regolazione dell'ormone antidiuretico (ADH, alias arginina vasopressina), un ormone che viene secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore (alias neuroipofisi) alla base del cervello in risposta a un aumento dell'osmolalità sierica. L'ormone circola nel sangue e agisce nei reni per aumentare il riassorbimento dell'acqua libera, abbassando così l'osmolalità del siero. In caso di eccesso di acqua libera, la secrezione di ADH sarà soppressa al massimo.
In una persona sana, la soppressione dell'ADH si traduce in urina diluita ad una concentrazione di circa 60 mmol/kg,4 che (supponendo un normale tasso di filtrazione glomerulare) corrisponde ad un'assunzione di liquidi di circa 28 L al giorno. Solo al di sopra di tale livello con l'osmolalità sierica, l'osmolalità può essere compromessa in modo significativo.
SIADH
Purtroppo, molte persone non possono sopprimere l'ADH al massimo. Di conseguenza, l'urina può essere “impropriamente” compromessa di fronte alla caduta dell'osmolalità sierica. Questa si chiama, creativamente, Sindrome dell'Ormone Diuretico Inappropriato (SIADH). Per ragioni che non sono state ancora comprese, molti pazienti psichiatrici affetti da polidipsia psicogena (vedi sotto) hanno la SIADH.3 Alcuni dei motivi che sono compresi:
Iponatremia: conseguenze
La costellazione di sintomi associati all'iponatremia è definita encefalopatia iponatremica.3 Essa comprende: mal di testa, visione offuscata, debolezza, tremore muscolare e crampi, nausea e vomito, diarrea, irrequietezza, confusione. Questo può portare, in casi gravi, a crisi epilettiche, coma e morte. Sarebbe estremamente raro che una persona con polidipsia puramente psicogena progredisse fino a questo punto (in parte perché è probabile che si sviluppi una coscienza depressa e si smetta di bere in modo tale che il rene possa risolvere il problema prima di morire).
Un punto importante è che il livello di iponatremia necessario per causare questi sintomi dipende in gran parte dalla rapidità del cambiamento. L'iponatremia acuta può causare sintomi a un livello di 128-130 mEQ/L (normale 135-145 mEq/L). D'altra parte, i pazienti con SIADH cronica possono camminare con sodio 120-125 mEq/L senza sintomi.
Riferimenti
M Biswas e J S Davies. Iponatraemia nella pratica clinica Postgrad Med J. 2007 Jun; 83(980): 373-378.
M Biswas e J S Davies. Dundas B, Harris M, Narasimhan M Psychogenic polydipsia review: eziology, differential, and treatment. Curr Psychiatry Rep. 2007 Jun;9(3):236-41.
Illowsky BP, Kirch DG Polidipsia e iponatremia nei pazienti psichiatrici . Am J Psichiatria. 1988 Giu;145(6):675-83.
Illowsky BP, Kirch DG [ Polydipsia e iponatremia in pazienti psichiatrici ]&003. Am J Psychiatry. Robertson GL. Capitolo 340. Disturbi della neuroipofisi. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.