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In che modo i corticosteroidi causano l'ipertensione arteriosa?

L'assunzione di corticosteroidi può causare ipertensione arteriosa .

Si sa qualcosa sul meccanismo fisiologico che sta dietro a tutto questo? Perché i corticosteroidi hanno questo effetto collaterale?

Da quando è stato menzionato nei commenti, l'articolo di Wikipedia include una sezione in cui si legge

I corticosteroidi possono causare ritenzione di sodio attraverso un'azione diretta sul rene, in modo analogo all'aldosterone mineralocorticoide. Questo può causare ritenzione di liquidi e ipertensione

ma non cita assolutamente nessuna fonte per quella sezione. Nemmeno l'articolo sull'aldosterone.

Risposte (1)

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2015-12-27 16:23:43 +0000

Ho trovato una fonte di supporto per la rivendicazione della ritenzione di liquidi, in un estratto da Holland-Frei Cancer Medicine, 6a edizione (dal 2003). Questo separa gli effetti sul rene in due categorie, a seconda in parte del farmaco: mineralocorticoide e glucocorticoide.

Effetti dei mineralocorticoidi includono

  • Perdita di potassio e idrogeno
  • Aumento del volume dei fluidi extracellulari
  • Aumento della ritenzione di sodio

Effetti dei glucocorticoidi includono

  • Aumento del flusso di plasma nel rene
  • Aumento della ritenzione di sodio

Entrambi i tipi di effetti possono verificarsi in frequenze limitate al di fuori del rene, generalmente nel sistema gastrointestinale.


Questi effetti possono poi portare a una varietà di sintomi, tra cui l'ipertensione arteriosa. I minerocorticoidi possono causare ipertensione arteriosa cronica attraverso la ritenzione di sodio a lungo termine. I glucocorticoidi possono fare lo stesso, attraverso diversi fattori (i cui dettagli non sono noti):

  • Aumento della frazione di filtrazione, il rapporto tra la velocità di filtrazione glomerulare e il flusso plasmatico renale[1]
  • Aumento dell'ipertensione glomerulare, alta pressione nei capillari glomerulari[[2]]](https://books. google.com/books? id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerulare+ipertensione&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerulare%20hypertension&f=falso)
  • Aumento della sintesi dell'angiotensinogeno, una proteina che regola la pressione sanguigna,[[3]]](http://www. ncbi.nlm.nih.gov/gene/183) e peptide natriuretico atriale[[4]]](https://books. google.com/books? id=XkKn96HThzEC&pg=PA429&dq=atriale+natriuretico+peptide&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwi45mQtzJAhVH7yYKHd6rAtUQ6AEINTAE#v=onepage&q=atriale%20natriuretico%20peptide&f=falso), un peptide coinvolto nella regolazione del flusso sanguigno renale e dell'escrezione di sodio
  • Diminuzione della sintesi di prostaglandina, lipidi che nel rene regolano il flusso sanguigno e la vasodilatazione[5]
  • Aumento della reattività vasopressoria (è interessante notare che può essere correlata all'angiotensina II; vedi Drury et al. (1984) )

La vasodilatazione si riferisce alla dimensione dei capillari; la dilatazione dei capillari diminuisce la pressione sanguigna, mentre l'inverso aumenta la pressione sanguigna. Questo è forse l'effetto più diretto dei corticosteroidi sull'ipertensione e sulla pressione sanguigna.

Nota: Qui gli apici indicano fonti secondarie che ne spiegano più dettagliatamente i significati (che ho incluso); il libro di testo le elencava semplicemente.


Fonti aggiuntive citate:

[1]: Costnazo, Linda. Fisiologia: Casi e problemi [2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT angiotensinogen (inibitore della serpina peptidasi, clade A, membro 8) [Homo sapiens (umano)] [4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]: Jasjit Bindra. Prostaglandin Synthesis