Ho trovato una fonte di supporto per la rivendicazione della ritenzione di liquidi, in un estratto da Holland-Frei Cancer Medicine, 6a edizione (dal 2003). Questo separa gli effetti sul rene in due categorie, a seconda in parte del farmaco: mineralocorticoide e glucocorticoide.
Effetti dei mineralocorticoidi includono
- Perdita di potassio e idrogeno
- Aumento del volume dei fluidi extracellulari
- Aumento della ritenzione di sodio
Effetti dei glucocorticoidi includono
- Aumento del flusso di plasma nel rene
- Aumento della ritenzione di sodio
Entrambi i tipi di effetti possono verificarsi in frequenze limitate al di fuori del rene, generalmente nel sistema gastrointestinale.
Questi effetti possono poi portare a una varietà di sintomi, tra cui l'ipertensione arteriosa. I minerocorticoidi possono causare ipertensione arteriosa cronica attraverso la ritenzione di sodio a lungo termine. I glucocorticoidi possono fare lo stesso, attraverso diversi fattori (i cui dettagli non sono noti):
- Aumento della frazione di filtrazione, il rapporto tra la velocità di filtrazione glomerulare e il flusso plasmatico renale[1]
- Aumento dell'ipertensione glomerulare, alta pressione nei capillari glomerulari[[2]]](https://books. google.com/books? id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerulare+ipertensione&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerulare%20hypertension&f=falso)
- Aumento della sintesi dell'angiotensinogeno, una proteina che regola la pressione sanguigna,[[3]]](http://www. ncbi.nlm.nih.gov/gene/183) e peptide natriuretico atriale[[4]]](https://books. google.com/books? id=XkKn96HThzEC&pg=PA429&dq=atriale+natriuretico+peptide&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwi45mQtzJAhVH7yYKHd6rAtUQ6AEINTAE#v=onepage&q=atriale%20natriuretico%20peptide&f=falso), un peptide coinvolto nella regolazione del flusso sanguigno renale e dell'escrezione di sodio
- Diminuzione della sintesi di prostaglandina, lipidi che nel rene regolano il flusso sanguigno e la vasodilatazione[5]
- Aumento della reattività vasopressoria (è interessante notare che può essere correlata all'angiotensina II; vedi Drury et al. (1984) )
La vasodilatazione si riferisce alla dimensione dei capillari; la dilatazione dei capillari diminuisce la pressione sanguigna, mentre l'inverso aumenta la pressione sanguigna. Questo è forse l'effetto più diretto dei corticosteroidi sull'ipertensione e sulla pressione sanguigna.
Nota: Qui gli apici indicano fonti secondarie che ne spiegano più dettagliatamente i significati (che ho incluso); il libro di testo le elencava semplicemente.
Fonti aggiuntive citate:
[1]: Costnazo, Linda. Fisiologia: Casi e problemi
[2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease
[3]: AGT angiotensinogen (inibitore della serpina peptidasi, clade A, membro 8) [Homo sapiens (umano)]
[4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology
[5]: Jasjit Bindra. Prostaglandin Synthesis