2016-09-16 18:04:44 +0000 2016-09-16 18:04:44 +0000
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Crescita tumorale accelerata dopo l'arresto del prednisolone?

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Ho un ratto domestico che stava prendendo il prednisolone per le allergie. Ho letto che il prednisolone può rallentare o inibire la crescita tumorale. Quando gli è stato tolto il farmaco, gli è cresciuto un tumore delle dimensioni di un acino d'uva nel corso di un giorno. Sono sicuro che il momento in cui si è ammalato di un tumore è stato una coincidenza e non è stato causato dal prednisolone o dalla sua rimozione, ma è possibile che togliendogli il prednisolone il tumore sia cresciuto ad un ritmo accelerato (cioè più veloce di quanto sarebbe successo se non avesse mai preso il farmaco)?

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Risposte (1)

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2016-09-16 18:36:20 +0000

Non sono un veterinario, quindi non posso rispondere alla sua domanda in particolare. Anche se, forse, i seguenti punti sui meccanismi d'azione del prednisolone potrebbero forse portare qualche chiarimento: _

Il prednisolone è un glucocorticoide sintetico. Gli effetti dei prednisoloni sono molteplici e l'effetto antitumorale del glucocorticoide è stato studiato in molti studi (la maggior parte di essi sono stati effettivamente condotti in topi o ratti). Sono stati descritti possibili meccanismi d'azione tra cui l'inibizione del trasporto del glucosio, la fosforilazione o l'induzione della morte cellulare nei linfociti immaturi.

In realtà la Medicina del Cancro Holland-Frei, che è un libro di riferimento ben noto in oncologia ha un intero capitolo sul ruolo dei corticosteroidi nel trattamento delle neoplasie. Qui un estratto dell'introduzione:

Dosaggi farmacologici di steroidi inibiscono la crescita di vari sistemi tumorali. Gli studi di coltura tissutale hanno confermato che le cellule linfoidi erano le più sensibili ai glucocorticoidi e hanno risposto al trattamento con una riduzione del DNA, dell'acido ribonucleico (RNA) e della sintesi proteica.** Gli studi sulla proliferazione dei linfoblasti leucemici umani hanno sostenuto l'ipotesi che i glucocorticoidi hanno effetti linfocitari preferenziali. Inizialmente si pensava che il meccanismo d'azione fosse causato da un ridotto consumo di energia attraverso la diminuzione del trasporto di glucosio e/o la fosforilazione; in seguito si è scoperto che i glucocorticoidi inducono l'apoptosi, o morte cellulare programmata, in alcune popolazioni di cellule linfoidi.

Ecco la loro conclusione, che fornisce un buon riassunto:

Nonostante una comprensione incompleta del meccanismo d'azione dei glucocorticoidi, è chiaro che sono di grande valore clinico nel trattamento delle neoplasie linfoidi. *a volte sono anche utilizzati in regimi terapeutici per altri tumori *endocrini , sono efficaci nel trattamento di diversi effetti collaterali dei tumori maligni che si verificano frequentemente, e sono ampiamente utilizzati per la terapia palliativa generale.

Così, sì, il prednisolone ha un effetto antitumorale. Tuttavia, questo effetto è dipendente dal tipo di tumore e si ottiene con un dosaggio specifico (nell'uomo da 10 mg al giorno a 100 mg/m2/giorno (a seconda dell'indicazione)). Solo un veterinario sarà in grado di fornire una risposta più accurata e specifica al caso.

EDIT (dopo ulteriori chiarimenti forniti da OP)

Ho trovato uno studio che potrebbe aiutare a fornire alcuni punti di riferimento “a tempo” nei ratti. Questo studio ha esaminato le cellule tumorali mammarie di ratto e ha riportato

Dopo il desametasone (un tipo di glucocorticoide) ritiro, c-myc e ciclina D1 espressione (entrambi coinvolti nella progressione del ciclo cellulare) transitoriamente picco a 2 e 4 h

Quindi questo potrebbe eventualmente spiegare l'evento che hai descritto anche se tenere a mente questi risultati si applicano per un *tipo di tumore particolare e un particolare dosaggio utilizzato. *

Fonti:

Prednison. Informazioni sui farmaci. Aggiornato. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063

McKay et al. Corticosteroidi nel trattamento delle neoplasie in Holland-Frei Cancer Medicine. 6a edizione http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/

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