La mielina si rigenera completamente dopo una malattia di demielizzazione come l'ADEM (Encefalomielite acuta disseminata)? La mielina si danneggia sempre dopo un'ADEM?
L'encefalomielite acuta disseminata (ADEM) è un disturbo infiammatorio, che spesso segue un'infezione o una vaccinazione. È il disordine demielinizzante più frequente del SNC nei bambini.
In caso di eziologia infettiva, alcuni studi epidemiologici suggeriscono che l'ADEM è più frequentemente associata ad infezioni delle vie respiratorie superiori nei paesi con progressi significativi nel controllo delle malattie infettive, mentre nei paesi poveri o sviluppati, l'ADEM si verifica spesso dopo infezioni infantili come il morbillo. Di seguito una tabella con un elenco delle possibili eziologie dell'ADEM (da Garg et al).
Le prove attuali suggeriscono che l'ADEM deriva da una reazione autoimmune transitoria contro la mielina o altri autoantigeni che si verificano attraverso un fenomeno di mimetismo molecolare o di attivazione delle cellule T autoreattive.
La sua domanda
La mielina si rigenera completamente dopo una malattia da demielizzazione come l'ADEM (Encefalomielite Acuta Diffusa)? La mielina si danneggia sempre dopo un'ADEM?
Ho trovato due studi che si concentrano sui risultati clinici nei bambini affetti da ADEM:
1. Secondo questo studio 1 condotto su 39 pazienti con età mediana all'inizio degli 8 anni:
Su 39 bambini con follow-up di 12 mesi, il 71 % si è completamente ristabilito. Tredici (33 %) bambini hanno avuto ricadute. I pazienti che hanno avuto più di una ricaduta (n = 4) hanno presentato nuovi sintomi ad ogni attacco. Il trattamento con metilprednisolone ad alte dosi è stato associato a una completa guarigione, e si è assottigliato per più di 3 settimane, con un tasso di ricadute inferiore. Le lesioni da risonanza magnetica potevano persistere anche in pazienti asintomatici; in particolare, le lesioni periventricolari tendevano a scomparire più tardi rispetto ad altre.
2. Secondo questo studio 2 compresi 14 bambini con un follow-up di un anno e mezzo:
10(71%) i bambini hanno avuto una remissione totale dei sintomi entro una settimana dall'inizio degli steroidi. 4(29%) i bambini avevano sintomi residui alla fine della terapia steroidea. I bambini sono stati seguiti per un periodo variabile da due mesi a tre anni e mezzo. La maggior parte dei casi ha avuto una guarigione non episodica.
Potete trovare ulteriori informazioni nella relazione completa di ciascuno studio.
Fonti:
Edit (dopo la presentazione di ulteriori informazioni da parte dell'OP)
Probabilmente sì, o almeno che la rimielinizzazione completa non è completamente terminata. Per quanto riguarda la sua domanda sul potenziale della rimielinizzazione: Non ci sono molte informazioni disponibili sull'ADEM e sulla rimielinizzazione, ma in essa sono presenti alcune caratteristiche comuni in termini di patogenesi con la sclerosi multipla (SM), prendiamo alcune prove riguardanti la rimielinizzazione nella SM:
Sappiamo che il trattamento della SM mira a due cose (1,2):
Mentre la prima ha mostrato alcuni risultati interessanti grazie al crescente numero di terapie immunomodulatorie presenti sul mercato (tra cui i glucocorticoidi, utilizzati anche nel trattamento dell'ADEM), la seconda deve ancora essere provata.
Sebbene alcune terapie immunomodulatorie possano stimolare indirettamente la rimielinizzazione, le attuali terapie che mirano direttamente alla rigenerazione delle guaine mieliniche non sono ancora state provate. Inoltre, la presenza di degenerazione assonale nonostante le terapie immunomodulatorie, suggerisce che l'integrità e la protezione assonale possono avvenire attraverso meccanismi indipendenti dall'infiammazione (3,4).
Huang et al. forniscono un buon riassunto di approccio corrente per la rimielinizzazione (5):
La principale fonte di nuove cellule rimielinizzanti è una popolazione abbondante e ampiamente distribuita di cellule nel SNC adulto tradizionalmente chiamate cellule precursori degli oligodendrociti (OPC). Nel SNC adulto, queste cellule sono sia auto-rinnovanti che multipotenti, essendo state osservate per dare origine a certi neuroni, astrociti (anche se raramente), e cellule di Schwann, così come oligodendrociti e nbsp; in vivo, e quindi può essere ragionevolmente considerato come un tipo di cellula staminale neurale adulta. La risposta alla demielinizzazione fa sì che le OPC si attivino, un cambiamento morfologico accompagnato da upregulation di geni non normalmente espressi nello stato di riposo. Le OPC attivate proliferano, migrano e riempiono rapidamente le lesioni demielinizzate ad una densità che supera di gran lunga che in un tessuto normale. Per completare il processo di rimielinizzazione, le cellule escono dal ciclo cellulare e si differenziano in oligodendrociti che formano la guaina mielinica, che è un processo complesso che coinvolge l'impegno degli assoni, l'inseminazione e la formazione di mielina compattata.
L'articolo di Huang et al. fornisce anche una buona recensione (è ad accesso aperto) sugli attuali obiettivi farmacologici per la rimielinizzazione così come le barriere della rimielinizzazione (tra cui l'età, probabilmente spiegando mentre i casi di ADEM negli adulti mostrano un esito peggiore rispetto ai casi nei bambini).
Spero che questo porti qualche chiarimento!
Fonti:
