L'idea di base è che le persone con malattie polmonari che comportano ipoventilazione cronica si affidano a una lieve ipossia per stimolare la respirazione.**
Per capire questo, considerare un anello di feedback omeostatico di base che controlla l'impulso respiratorio. Durante un'inspirazione, i livelli di anidride carbonica aumentano e i livelli di ossigeno diminuiscono. L'anidride carbonica si diffonde attraverso la barriera emato-encefalica e causa una diminuzione del pH del liquor CSF rilevato ai chemorecettori centrali del tronco encefalico. Il pH del siero periferico può anche essere depresso, stimolando i chemorecettori periferici nei corpi carotideo e aortico. In persone normalmente ventilate, questi “indicatori ipercarbici” sono i principali mediatori della spinta al respiro.
Nei pazienti con ipoventilazione cronica, PaCO2 è cronicamente elevato. Le malattie ipo-ventilatorie comuni includono:
- BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva)
- sindrome dell'obesità-ipoventilazione
- sindromi di debolezza neuro-muscolare (generalmente solo nelle fasi successive, quando il diaframma è colpito: Becker/Duchenne distrofia muscolare, sclerosi laterale amiotrofica, ecc.)
La vecchia teoria dice che, poiché queste persone hanno elevato cronicamente la PaCO2*, l'anello di feedback respiratorio ipercarbico descritto sopra “si acclimata” e non è più il principale motore della respirazione. Al contrario, essi si basano sul impulso respiratorio ipossico , che è secondario nelle persone normali. Questi individui possono avere una SpO2 abituale ~88-90%. Quando viene applicata una maschera non respiratoria e improvvisamente guida la loro SpO2 fino al 100%, la loro spinta respiratoria diminuisce perché i loro meccanismi di risposta ipercarbica smussati non rispondono normalmente all'aumento progressivo di PaCO2.
Ci sono dati a sostegno di questa teoria. Uno studio su pazienti con BPCO ha somministrato il 100% di ossigeno a pazienti con BPCO e ha osservato una diminuzione del 18% della ventilazione dopo 15 minuti che è tornata al basale quando l'ossigeno è stato rimosso (Aubier). Tuttavia, questi autori hanno anche mostrato che erano in gioco altri due fattori che spiegano l'aumento osservato di PaCO2:
Circa il 30% dell'aumento di PaCO2 associato alla somministrazione di ossigeno ad alto flusso era attribuibile all'effetto Haldane , che è fondamentalmente uno scarico di CO2 da parte dell'emoglobina (dovuto ad uno spostamento verso destra della curva di dissociazione della carbossiemoglobina), aumentando la CO2 disciolta nel sangue ma non riflettendo un vero e proprio cambiamento nella ventilazione.
Un ulteriore 48% dell'aumento dell'ipercapnia era dovuto alla ventilazione dello spazio morto. L'idea semplificata è che i vasi nel polmone compensano l'ipossia attraverso aree vasocostrittrici con bassa tensione di ossigeno, la cosiddetta ventilazione perfusione di corrispondenza. Quando viene somministrato ossigeno ad alto flusso, la vasocostrizione viene rilasciata in modo da aumentare la perfusione delle aree scarsamente ventilate. Ora una percentuale più alta di sangue non viene liberata dalla CO2. Questo è chiamato matching di ventilazione perfusione mis.
Qualcosa di simile è stato dimostrato in pazienti con obesità-ipoventilazione (Wijesinghe). Alla luce di ciò, un recente studio ha studiato la migliore strategia per la somministrazione di ossigeno nei pazienti con ipoventilazione cronica (Kim). Hanno trovato che una strategia che titola la somministrazione di ossigeno per ottenere SpO2 dall'88% al 92% minimizzava il rischio di peggiorare l'ipoventilazione, ottenendo al contempo un adeguato sollievo dalla mancanza di respiro e un'adeguata ossigenazione.
Un'utile revisione di questi argomenti fornisce un po’ più di dettagli per chi è interessato (Abdo).
Abdo WF e Heunks LM. Ipercapnia indotta da ossigeno nella BPCO: miti e fatti. Crit Care. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effetti della somministrazione di O2 sulla ventilazione e sui gas ematici in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica durante l'insufficienza respiratoria acuta. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Ossigenoterapia nella malattia polmonare ostruttiva cronica. Proc Am Thorac Soc. 2008 1;5(4):513-8 maggio 2008.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. L'effetto dell'ossigeno supplementare sull'ipercapnia nei soggetti con ipoventilazione associata all'obesità: uno studio clinico randomizzato, incrociato. Chest. 2011 maggio;139(5):1018-24. .
*normale PaCO2 = 40 mmHg; può essere 50-80 mmHg nella ritenzione cronica, possibilmente più alta