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Malattie polmonari e ossigenoterapia

Le linee guida di pronto soccorso del team in Francia dicono che per una vittima adulta, una saturazione (SpO2) inferiore a 94 fa scattare la somministrazione di 9L/min di ossigeno utilizzando una maschera non respiratoria . Noi addetti al primo soccorso non siamo medici, quindi applichiamo rigorosamente questa regola prima di fare rapporto al controllo medico.

Tuttavia, ho notato che quando la vittima è nota o sospetta1 di avere determinate malattie polmonari2, ci viene chiesto di ridurre il flusso di ossigeno a 2L/minuto circa, anche se la SpO2 è ancora bassa3. Questo accade o quando contattiamo il controllo medico o quando un medico arriva sul posto su richiesta.

Trovo questo interessante, quindi le seguenti domande:

  • Esiste una lista precisa di malattie polmonari che richiedono l'ossigenoterapia per essere gestite in questo modo ?
  • Perché un flusso di O2 elevato potrebbe essere deleterio per queste particolari malattie e non per altre?

Questa è solo curiosità. Con questo intendo dire che non cercherò di anticipare se un caso del genere dovesse ripetersi in futuro: spetta solo al medico ordinare un flusso di ossigeno che non compare nelle linee guida del pronto soccorso.


Note a piè di pagina:

1 Non lo determiniamo noi stessi, lo fa un medico.

2 Non sono del tutto sicuro di quale tipo. Grazie all'avviso di @anongoodnurse ho potuto determinare che alcuni di loro sono stati diagnosticati o sospettati di BPCO, e altri a noi sconosciuti (non ci è stato detto cosa è stato diagnosticato o sospettato con precisione).

3 Il medico può istruirci a farlo, anche se non secondo le linee guida del pronto soccorso, in quanto ha una competenza superiore.

Risposte (1)

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2015-04-16 12:24:26 +0000

L'idea di base è che le persone con malattie polmonari che comportano ipoventilazione cronica si affidano a una lieve ipossia per stimolare la respirazione.**

Per capire questo, considerare un anello di feedback omeostatico di base che controlla l'impulso respiratorio. Durante un'inspirazione, i livelli di anidride carbonica aumentano e i livelli di ossigeno diminuiscono. L'anidride carbonica si diffonde attraverso la barriera emato-encefalica e causa una diminuzione del pH del liquor CSF rilevato ai chemorecettori centrali del tronco encefalico. Il pH del siero periferico può anche essere depresso, stimolando i chemorecettori periferici nei corpi carotideo e aortico. In persone normalmente ventilate, questi “indicatori ipercarbici” sono i principali mediatori della spinta al respiro.

Nei pazienti con ipoventilazione cronica, PaCO2 è cronicamente elevato. Le malattie ipo-ventilatorie comuni includono:

  • BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva)
  • sindrome dell'obesità-ipoventilazione
  • sindromi di debolezza neuro-muscolare (generalmente solo nelle fasi successive, quando il diaframma è colpito: Becker/Duchenne distrofia muscolare, sclerosi laterale amiotrofica, ecc.)

La vecchia teoria dice che, poiché queste persone hanno elevato cronicamente la PaCO2*, l'anello di feedback respiratorio ipercarbico descritto sopra “si acclimata” e non è più il principale motore della respirazione. Al contrario, essi si basano sul impulso respiratorio ipossico , che è secondario nelle persone normali. Questi individui possono avere una SpO2 abituale ~88-90%. Quando viene applicata una maschera non respiratoria e improvvisamente guida la loro SpO2 fino al 100%, la loro spinta respiratoria diminuisce perché i loro meccanismi di risposta ipercarbica smussati non rispondono normalmente all'aumento progressivo di PaCO2.

Ci sono dati a sostegno di questa teoria. Uno studio su pazienti con BPCO ha somministrato il 100% di ossigeno a pazienti con BPCO e ha osservato una diminuzione del 18% della ventilazione dopo 15 minuti che è tornata al basale quando l'ossigeno è stato rimosso (Aubier). Tuttavia, questi autori hanno anche mostrato che erano in gioco altri due fattori che spiegano l'aumento osservato di PaCO2:

  1. Circa il 30% dell'aumento di PaCO2 associato alla somministrazione di ossigeno ad alto flusso era attribuibile all'effetto Haldane , che è fondamentalmente uno scarico di CO2 da parte dell'emoglobina (dovuto ad uno spostamento verso destra della curva di dissociazione della carbossiemoglobina), aumentando la CO2 disciolta nel sangue ma non riflettendo un vero e proprio cambiamento nella ventilazione.

  2. Un ulteriore 48% dell'aumento dell'ipercapnia era dovuto alla ventilazione dello spazio morto. L'idea semplificata è che i vasi nel polmone compensano l'ipossia attraverso aree vasocostrittrici con bassa tensione di ossigeno, la cosiddetta ventilazione perfusione di corrispondenza. Quando viene somministrato ossigeno ad alto flusso, la vasocostrizione viene rilasciata in modo da aumentare la perfusione delle aree scarsamente ventilate. Ora una percentuale più alta di sangue non viene liberata dalla CO2. Questo è chiamato matching di ventilazione perfusione mis. Qualcosa di simile è stato dimostrato in pazienti con obesità-ipoventilazione (Wijesinghe). Alla luce di ciò, un recente studio ha studiato la migliore strategia per la somministrazione di ossigeno nei pazienti con ipoventilazione cronica (Kim). Hanno trovato che una strategia che titola la somministrazione di ossigeno per ottenere SpO2 dall'88% al 92% minimizzava il rischio di peggiorare l'ipoventilazione, ottenendo al contempo un adeguato sollievo dalla mancanza di respiro e un'adeguata ossigenazione. Un'utile revisione di questi argomenti fornisce un po’ più di dettagli per chi è interessato (Abdo).


Abdo WF e Heunks LM. Ipercapnia indotta da ossigeno nella BPCO: miti e fatti. Crit Care. 2012;16(5):323.

Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effetti della somministrazione di O2 sulla ventilazione e sui gas ematici in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica durante l'insufficienza respiratoria acuta. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.

Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Ossigenoterapia nella malattia polmonare ostruttiva cronica. Proc Am Thorac Soc. 2008 1;5(4):513-8 maggio 2008.

Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. L'effetto dell'ossigeno supplementare sull'ipercapnia nei soggetti con ipoventilazione associata all'obesità: uno studio clinico randomizzato, incrociato. Chest. 2011 maggio;139(5):1018-24. .


*normale PaCO2 = 40 mmHg; può essere 50-80 mmHg nella ritenzione cronica, possibilmente più alta