In che modo lo stress provoca il frequente bisogno di urinare? I reni aumentano la produzione di urina? Ci sono dei potenziali benefici per il corpo?
In alcune persone lo stress può causare un aumento della minzione. La forma di stress può essere fisica o emotiva. Poiché il controllo dell'aldosterone è in parte sotto l'influenza del cervello, qualsiasi tipo di stimolo nervoso o stress mentale può influenzare la sua secrezione.
Quando un individuo è sottoposto a stress fisico, si verifica un aumento del rilascio degli ormoni dello stress, come epinefrina, norepinefrina, glucagone e cortisolo, che possono influenzare la minzione.
Due di questi “ormoni di lotta o di volo” - l'epinefrina e la norepinefrina hanno effetti diretti e indiretti sulla produzione di urina. Quando questi ormoni agiscono direttamente sui reni e la pressione arteriosa media (MAP) rimane costante. Il risultato è una diminuzione della produzione di urina. Al contrario, gli effetti indiretti di questi ormoni aumentano la MAP, con conseguente aumento della produzione di urina.
Il suo ruolo è quello di regolare la pressione sanguigna e i livelli di sodio. I livelli di acqua, sodio e aldosterone sono tutti direttamente correlati. Quando i livelli di aldosterone del vostro corpo sono alti - così come i vostri livelli di sodio e di acqua. così meno è secreto. Anche questa inversione di questo processo è vera.
Poiché il controllo dell'aldosterone è in parte sotto l'influenza del cervello, qualsiasi tipo di stimolo nervoso può influenzare la sua secrezione.
Sotto stress cronico questo funziona in modo leggermente diverso. I primi livelli di cortisolo aumenteranno. Questo porta a una diminuzione dei livelli di ormone antidiuretico (ADH) che si traduce in un aumento della minzione. Poiché i livelli di stress rimangono alti, alla fine i livelli di cortisolo diminuiscono. La ghiandola surrenale diventa incapace di produrre livelli sufficienti di aldosterone - che ancora una volta provoca un aumento della minzione.
Fonti https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11116129/ [http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131](http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3190050/