Per prima cosa, tratterò un po’ di anatomia e fisiologia del cuore.
Anatomia cardiaca
Il cuore è diviso in due parti. Il lato destro (a sinistra dell'immagine) riceve il sangue dal corpo e lo pompa nei polmoni. Il lato sinistro (a destra dell'immagine) riceve il sangue dai polmoni e lo pompa nel corpo.
Fisiologia cardiaca
Il sangue che entra nel cuore entra prima in un atrio. Questo si contrae per riempire il ventricolo (la camera principale), che poi si contrae per espellere il sangue dal cuore. Questo ciclo è diviso in due parti principali: diastole (quando l'atrio si contrae e il ventricolo si contrae e si riempie) e sistole (quando il ventricolo si contrae).
La pressione sistolica del ventricolo sinistro deve superare la pressione diastolica aortica perché il sangue venga espulso dal ventricolo.
Pressione sanguigna
La uscita cardiaca (CO - misurata in litri al minuto) dipende dal volume dell'ictus (SV - sangue pompato ad ogni ciclo cardiaco) moltiplicato per la frequenza cardiaca (HR).
Resistenza vascolare sistemica (SVR - spesso chiamata anche resistenza periferica totale) è uguale alla differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP) divisa per la portata cardiaca. La CVP è di solito vicina allo zero, quindi è spesso ridotta a:
La pressione sanguigna (BP) è una misura della forza che viene esercitata sulle pareti delle arterie mentre il sangue viene pompato fuori dal cuore. È proporzionale alla portata cardiaca (CO) e alla resistenza vascolare sistemica (SVR). Di solito è espressa come la pressione sanguigna sistolica sopra la pressione sanguigna diastolica.
Importante, per quanto riguarda la sua domanda, mentre la pressione sanguigna sistolica periferica è in gran parte dovuta alla contrazione ventricolare nel cuore, la pressione diastolica nelle arterie periferiche è dovuta alle pareti delle arterie che si contraggono passivamente dopo essere state espanse durante l'onda di pressione della sistole.
Questo diagramma mostra la pressione atriale, ventricolare e aortica durante il ciclo cardiaco.
Si tratta di un anello del volume della pressione che mostra la relazione tra pressione ventricolare e volume durante un singolo ciclo cardiaco.
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Si può vedere da entrambe queste immagini che c'è un punto nella diastole iniziale in cui la pressione ventricolare sinistra scende vicino allo zero, prima di salire lentamente. Più tardi nella diastole, la pressione aumenta gradualmente e la pressione diastolica finale del ventricolo sinistro (LVEDP) è comunemente misurata come metrica delle prestazioni cardiache.
Perché la bassa pressione diastolica del ventricolo sinistro?
Questa bassa pressione diastolica ventricolare è principalmente perché un ventricolo ben funzionante sarà ora isolato dalla circolazione sistemica dalla valvola aortica chiusa. Inoltre, avrà espulso una quantità significativa del sangue contenuto all'interno (una normale frazione di espulsione (EF) è del 55-70%), ora si sta rilassando e si sta espandendo e non ha ancora ricevuto molto sangue dall'atrio.
Nell'insufficienza cardiaca con una funzione sistolica compromessa, la frazione di espulsione (EF) diminuisce, ma c'è un fenomeno di disfunzione diastolica, dove l'EF è normale e il problema è il rilassamento e la compliance del ventricolo sinistro compromessi. Questo è comunemente collegato all'ipertensione, come mostrato in questo articolo .
Questo anello del volume di pressione (in rosso) dimostra questo effetto nella disfunzione diastolica. ESPVR / EDPVR = rapporto sistolica finale / volume di pressione diastolica (un gradiente del grafico o prima derivata della pressione rispetto al volume).
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Inoltre, c'è prova di un collegamento tra un LVEDP più elevato e un aumento della mortalità se misurato durante l'angiografia coronarica per infarto miocardico acuto.
In sintesi, essendo la pressione diastolica ventricolare sinistra bassa è normale e diversi fattori ne sono responsabili. È più alta dove c'è una disfunzione diastolica ventricolare.
Fonti :
Fonte per immagini
Fisiologia CV
Planer et al
Planer et al
Lelande e Johnson
[ Bagai et al ]&003