Sumatriptan attiva i recettori vascolare 5-HT1 . Questo si traduce in vasocostrizione, che è ciò che si pensa per aiutare le emicranie. Questa è la stessa idea per dare caffeina, che è anche un vasocostrittore. L'assunzione di triptofano sarebbe probabilmente inefficace per una serie di ragioni nel porre fine a un'emicrania. In primo luogo, dovrebbe essere ingerito e assorbito, il che richiede tempo, e poi dovrebbe essere metabolizzato a 5-HT Serotonina ). Anche se il triptofano fosse assorbito nello stomaco, sarebbe inefficace per terminare l'emicrania in modo tempestivo e quindi non ben tollerato da un paziente.
In secondo luogo, ci sono poche prove che l'integrazione orale di triptofano aumenti i livelli di serotonina Cynober et al., 2016 ).
Cynober et al. (2016) afferma che i soggetti hanno urinato il triptofano in “modo dose dipendente”. Inoltre, non c'è stato alcun cambiamento significativo nel loro umore con l'integrazione di triptofano a qualsiasi dose. Ciò suggerisce che il triptofano non viene metabolizzato in 5-HT. Questo ha senso, dal momento che il triptofano è nella nostra dieta, e sarebbe assurdo pensare che il nostro corpo non ha regolato il metabolismo del 5-HT (vale a dire che il nostro corpo ha appena fatto automaticamente 5-HT ogni volta che abbiamo mangiato qualcosa con triptofano in esso).
Se i pazienti hanno uno squilibrio di serotonina, è probabile che sia coinvolto in problemi di metabolismo, diciamo qualche mutazione o problema con co-fattori o enzimi. Pertanto, il triptofano probabilmente non è una soluzione.
Riferimenti
Cynober, L., Bier, D. M., Kadowaki, M., Morris Jr, S. M., Elango, R., & Smriga, M. (2016). Proposte per i limiti superiori di assunzione sicura di arginina e triptofano nei giovani adulti e un limite superiore di assunzione sicura di Leucina negli anziani 3. The Journal of nutrition, 146(12), 2652S-2654S. doi: 10.3945/jn.115.228478