Dovresti leggere attentamente l'articolo. Nella sezione introduttiva danno alcune indicazioni per il loro studio:
La maggior parte dei casi di AD sono di natura sporadica. La piccola frazione di casi familiari sono causati principalmente da mutazioni in tre geni: proteina precursore dell'amiloide (APP), presenilina1 (PS1) e presenilina 2 (PS2).
Qui si dimostra che un estratto di WS inverte i deficit comportamentali e la patologia della placca e riduce il carico di Aβ in topi di mezza età e vecchi APP/PS1 attraverso l'up-regolamentazione del LRP del fegato, portando a una maggiore clearance di Aβ.
Quindi stanno studiando gli effetti di questa erba nei topi ai quali viene “diagnosticata” la malattia di Alzheimer familiare (AD).
Meno dello 0,1% di tutti i casi di AD sono familiari Lancet ).
La cosa triste è che non abbiamo alcuna possibilità di dire se un paziente ha il tipo familiare AD. Facciamo un'ipotesi azzardata che questa erba invertirebbe l'AD nell'1% dei pazienti con AD familiare (questo 1% sarebbe notevole in questo contesto). Abbiamo bisogno di trattare 100.000 pazienti con AD per invertire la malattia in un solo paziente. Questo tipo di “trattamento” non sarebbe affatto fattibile.
Inoltre, ci sono probabilmente centinaia o migliaia di erbe e farmaci che hanno mostrato risultati promettenti negli animali. Sfortunatamente, >99% di queste molecole e di questi potenziali farmaci non funzionano negli esseri umani. Ciò è dovuto al fatto che la nostra comprensione fondamentale nei processi di malattia è scarsa e la complessità delle malattie è così schiacciante che il meccanismo di recupero proposto osservato nei soggetti animali con malattie “artificiali” non funziona in modo simile nei soggetti umani.