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Funzione tiroidea anormale e obesità - link noti?

Nelle conversazioni riguardanti il crescente numero di persone obese (in un contesto americano o europeo), spesso emergono affermazioni relative alla funzione tiroidea che contribuiscono in modo significativo a questi sviluppi. Ho cercato di trovare fonti scritte da esperti medici che si rivolgono a un pubblico laico per chiarire questi problemi, ma non riesco a trovare nulla che renda la questione abbastanza chiara per me.

Domanda(e):

  • C'è una relazione causale nota che va a “funzione tiroidea anormale -> peso maggiore”? Non so se i problemi tiroidei si sviluppano più tardi nella vita o sono congeniti, o quanto hanno un impatto, quindi questa domanda potrebbe essere mal formulata.

  • Se è noto che la funzione tiroidea anomala ha effetti sull'aumento di peso, possiamo quantificare quante persone ne sono affette e quanto aumento di peso per persona ne è causato?

  • Ci sono condizioni della tiroide che rendono estremamente difficile non ingrassare (ad esempio, si continua a ingrassare nonostante si mangi meno di 1000 calorie al giorno), e se sì, sappiamo quante persone sono colpite da queste condizioni?
Fonte

Risposte (1)

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2018-05-19 12:24:18 +0000

Il rapporto tra funzione tiroidea e peso corporeo è bidirezionale e complesso.

È noto da decenni, se non da secoli, che il cretinismo (solo alla fine del XIX secolo per essere associato all'ipotiroidismo) può essere accompagnato da un aumento di peso e che la tireotossicosi può provocare una perdita di peso. Già nel 1835 Robert J. Graves descrisse che le donne affette da gozzo e palpitazioni (probabilmente a causa dell'ipertiroidismo dovuto alla malattia che ora prende il suo nome) erano notevolmente magre [2]. Cinque anni dopo il medico tedesco Karl von Basedow descrisse la stessa condizione, in cui una donna affetta da gozzo, esoftalmo e palpitazioni si era gravemente emaciata [3]. Nel 1883 il chirurgo svizzero Theodor Kocher descrisse l'aumento di peso dopo una tiroidectomia totale [4]. Dieci anni dopo, nel 1893, William Ord descrisse una rapida perdita di peso, dopo che i pazienti mixoedematosi erano stati sottoposti a trattamento con escrezione tiroidea [5].

Oggi è noto che oltre un terzo dei neonati ipotiroidei ha un peso alla nascita superiore al novantesimo percentile [6, 7]. Tuttavia, una forma “atipica” di ipotiroidismo può essere associata a un basso peso alla nascita [8]. Naturalmente, l'aumento di peso nell'ipotiroidismo non è limitato ai neonati, ma è comune anche negli adulti. Si suppone che l'ipotiroidismo contribuisca da 2,5 a 5 kg (5-10 libbre) al peso corporeo [9].

D'altra parte, le variazioni del peso corporeo possono anche comportare cambiamenti della funzione tiroidea. Un certo numero di studi, come recentemente ampiamente rivisto [10, 11], ha descritto livelli elevati di TSH e un aumento dell'attività deiodinasica step-up totale nei pazienti con aumento di peso. Questi cambiamenti erano reversibili dopo la perdita di peso [12]. D'altra parte, la sindrome del basso T3 è una ben nota conseguenza dell'anoressia e della fame [13, 14].

Probabilmente, questi cambiamenti rappresentano risposte adattive dell'asse pituitaria-tiroidea all'allostasi di tipo 1 o di tipo 2, rispettivamente [15]. I meccanismi osservati possono contribuire a una sorta di autoregolazione del peso in condizioni di cambiamento dell'alimentazione con energia.

![Autoregolazione del peso nell'obesità [Chatzitomaris et al. 2017, CC BY license]]](https://i.stack.imgur.com/oTLCo.jpg)

L'uso degli ormoni tiroidei come trattamento aggiuntivo nell'obesità è fortemente sconsigliato, poiché gli effetti collaterali cardiovascolari possono essere significativi [16].

Riferimenti

1: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2017 .00163/full

2: Graves RT. Conferenza XII. in: Lezioni cliniche. 1835 25-43.

3: von Basedow K. Exophthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. Wochenschrift für die gesammte Heilkunde. 1840 13:197-228.

4: Kocher T. Ueber Kropfexstirpation und ihre Folgen. Archiv für klinische Chirurgie. 1883 29:254-335.

5: Ord WM, White E. Osservazioni cliniche su alcuni cambiamenti osservati nelle urine nel mixedema dopo la somministrazione dell'estratto di glicerina della ghiandola tiroidea. Fr. Med J. 1893 29 luglio 1893;2(1700):217. PMID: 20754379; PMCID: PMC2422016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20754379 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2422016/ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/460987)

6: LaFranchi SH. Ipotiroidismo. Clinica pediatrica North Am. 1979 Feb;26(1):33-51. PMID: 460987. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/460987 (http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-5-17)

7: Rastogi MV, LaFranchi SH. Ipotiroidismo congenito. Orfanetto J Rare Dis. 2010 giugno 10;5:17. doi: 10.1186/1750-1172-5-17. PMID: 20537182; PMCID: PMC2903524. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20537182/ http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-5-17 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130312)

8: Mandel SJ, Hermos RJ, Larson CA, Prigozhin AB, Rojas DA, Mitchell ML. Ipotiroidismo atipico e neonato di peso molto basso alla nascita. Tiroide. 2000 agosto;10(8):693-5. PMID: 11014314. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11014314

9: American Thyroid Association: Tiroide & Peso. 2016. https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Thyroid__and_Weight.pdf

10: Pacifico L, Anania C, Ferraro F, Andreoli GM, Chiesa C. Funzione tiroidea nell'obesità infantile e nella comorbilità metabolica. Clin Chim Acta. 2012 18 febbraio 2012;413(3-4):396-405. doi: 10.1016/j.cca.2011.11.013. PMID: 22130312. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130312 http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2011.11.013 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4542076)

11: Fontenelle LC, Feitosa MM, Severo JS, Freitas TE, Morais JB, Torres-Leal FL, Henriques GS, do Nascimento Marreiro D. Funzione tiroidea nell'obesità umana: Meccanismi sottostanti. Horm Metab Res. 2016 dicembre 2016; 48(12):787-794. PMID: 27923249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27923249

12: Obesità di Reinehr T. T. e funzione tiroidea. Endocrinolo a cellule di Mol. 2010 Mar 25;316(2):165-71. doi: 10.1016/j.mce.2009.06.005. PMID: 19540303. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540303 http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2009.06.005 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007527)

13: Rothenbuchner G, Loos U, Kiessling WR, Birk J, Pfeiffer EF. L'influenza di fame totale sull'asse pituitaria-tiroidea in individui obesi. Acta Endocrinolo Suppl (Copenh). 1973;173:144. PMID: 4542076. [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4542076 ]&003 &003

14: Portnay GI, O'Brian JT, Bush J, Vagenakis AG, Azizi F, Arky RA, Ingbar SH, Braverman LE. L'effetto della fame sulla concentrazione e sul legame della tiroxina e della triiodotironina nel siero e sulla risposta alla TRH. J Clin Endocrinolo Metab. 1974 lug;39(1):191-4. PMID: 4835133. [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4835133 ]&003 &003

15: Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW. Allostasi tiroidea - risposte di adattamento del controllo del feedback tiroideo alle condizioni di sforzo, stress e programmazione dello sviluppo. Endocrinolo anteriore (Losanna). 2017 20 luglio 2017;8:163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. PMID: 28775711; PMCID: PMC5517413. [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28775711 ]&003 [ http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2017.00163 ]&003

16: Krotkiewski M. Ormoni tiroidei nella patogenesi e nel trattamento dell'obesità. Eur J Pharmacol. 2002 Apr 12;440(2-3):85-98. PMID: 12007527. [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007527 ]&003
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