Perché testosterone / iniezione di steroidi anabolizzanti aumentano il rischio di rottura del tendine?

In {1}, un medico menziona che le iniezioni di testosterone aumentano il rischio di rottura del tendine. Lo studio controllato {2}, basato su storie mediche da 142 bodybuilder maschi esperti di età 35-55, ha concluso:

AAS (Anabolic-Androgenic Steroid) abusatori, rispetto ai bodybuilder altrimenti simili, ha mostrato un rischio notevolmente aumentato di rottura del tendine, in particolare la rottura del tendine superiore del corpo.

Nella sezione di discussione, {2} ha ipotizzato che l'iniezione di testosterone aumenta il rischio di rottura del tendine perché “provoca una massiccia ipertrofia muscolare senza causare alcun corrispondente rafforzamento dei tendini associati”:

Le cause della rottura del tendine associato AAS sono ancora incomplete. Dovrebbero essere considerate due ipotesi alternative (e non escludentisi a vicenda). Una possibilità è che l'uso di AAS abbia poco o nessun effetto deleterio sui tendini stessi, ma causi semplicemente una massiccia ipertrofia dei muscoli senza causare alcun corrispondente rafforzamento dei tendini associati. Così, il muscolo può semplicemente diventare troppo forte per il suo tendine, aumentando la possibilità di rottura in risposta a uno stress improvviso. In alternativa, è possibile che dosi elevate di AAS, magari in combinazione con un intenso esercizio muscolare, possano danneggiare la struttura dei tendini stessi, rendendoli più vulnerabili alla rottura anche in assenza di stress eccessivo. Le prove a favore di quest'ultima ipotesi provengono da vari studi su animali, che hanno tipicamente riscontrato che l'esposizione all'AAS, di solito in concomitanza con l'esercizio fisico, ha portato alla displasia del collagene, causando una maggiore rigidità e meno flessibilità dei tendini, con un maggiore angolo di crimpatura e una precedente responsabilità al fallimento.14, 21, 30-32, 34-39, 52 Tuttavia, uno studio umano che utilizza la microscopia elettronica non ha trovato alcuna evidenza di anomalie ultrastrutturali della fibrillazione del collagene nei tendini rotti di due utenti di AAS rispetto a due controlli che non utilizzano AAS.9 Un altro studio recente non ha trovato alcuna differenza significativa nella deformazione massima e nella deformazione limite del dito del piede nei tendini rotulei di 8 utilizzatori di AAS a lungo termine rispetto a 8 sollevatori di pesi esperti che non hanno segnalato l'uso di AAS, argomentando anche contro l'ipotesi di cambiamenti nel modello di crimpatura del collagene associato all'uso di AAS.47 Pertanto, l'evidenza di un effetto tossico diretto dell'AAS sui tendini umani rimane alquanto inconcludente.

Anche se il nostro studio non fornisce alcuna prova diretta sulle questioni di cui sopra, è degno di nota il fatto che abbiamo riscontrato un rischio nettamente maggiore di rottura dei tendini della parte superiore del corpo negli utilizzatori di AAS rispetto ai sollevatori di pesi che non ne fanno uso, mentre il rischio di rottura dei tendini della parte inferiore del corpo è stato solo modestamente e non significativamente aumentato tra gli utilizzatori di AAS. Se effettivamente l'uso di AAS causa danni all'architettura dei tendini umani, si potrebbe prevedere che i nostri utenti AAS, con storie di esposizione molto estesa a dosi molto elevate di AAS, mostrerebbero una prevalenza uniformemente elevata di tutti i tipi di rottura dei tendini in tutto il corpo, piuttosto che principalmente un rischio elevato di rottura dei tendini della parte superiore del corpo. Pertanto, le nostre scoperte potrebbero essere prese per pesare almeno in parte contro un'ipotesi di danno diretto ai tendini, e potrebbero pesare di più a favore della semplice teoria che i muscoli ipertrofi possono rompere più facilmente i loro tendini. A favore di quest'ultima possibilità, è degno di nota il fatto che gli utenti di AAS sono particolarmente inclini ad aumentare la muscolatura della parte superiore del corpo, portando ad una massiva ipertrofia del pettorale, del bicipite brachiale e del tricipite brachiale, mentre spesso mostrano un effetto minore sulla muscolatura della parte inferiore del corpo.43 Pertanto, è concepibile che l'ipertrofia muscolare da sola possa spiegare le nostre scoperte senza postulare un meccanismo aggiuntivo di danno tendineo indotto dall'AAS.

Da quando è stato pubblicato questo studio, ci sono stati progressi nella comprensione delle rotture dei tendini associati all'AAS?

Riferimenti:

• {1}. https://youtu.be/qELlhoe9Nb8?t=4m10s ; VICE - Juiced Up - Le conseguenze degli steroidi: SWOLE Ep. 3.
• {2} Kanayama, Gen, James DeLuca, William P. Meehan III, James I. Hudson, Stephanie Isaacs, Aaron Baggish, Rory Weiner, Lyle Micheli e Harrison G. Pope Jr. “La rottura dei tendini nei consumatori di steroidi anabolizzanti-androgeni: uno studio di coorte trasversale”. La rivista americana di medicina dello sport 43, n. 11 (2015): 2638-2644. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206906/