L'assunzione dell'ormone della crescita aiuta a guarire una tendinopatia?

Mi chiedo se l'assunzione dell'ormone della crescita (ad es, attraverso le iniezioni) aiutino a guarire una tendinopatia.

Quello che ho trovato finora è limitato e in qualche modo contraddittorio:

• (1) mostra alcuni risultati positivi, ma ha solo 10 partecipanti umani
• (2) mostra alcuni risultati negativi, ma è stata eseguita su ratti, e concentrarsi su lesioni acute del tendine
• (3) mostra alcuni risultati negativi (una maggiore stimolazione della produzione di collagene di tipo III e una minore stimolazione della produzione di collagene di tipo I nelle cellule CTS rispetto alle cellule di controllo)

Sono principalmente interessato a epicondilopatia (sia laterale o mediale, a. k.a. gomito del tennista o del golfista).

Riferimenti:

• (1) Doessing, Simon, Katja M. Heinemeier, Lars Holm, Abigail L. Mackey, Peter Schjerling, Michael Rennie, Kenneth Smith et al. “L'ormone della crescita stimola la sintesi del collagene nel tendine umano e nel muscolo scheletrico senza influenzare la sintesi delle proteine miofibrillari”. The Journal of physiology 588, n. 2 (2010): 341-351. https://scholar.google.com/scholar?cluster=3306954158736346801&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic (https://scholar.google.com/scholar?cluster=6271717280291194701&hl=en&as_sdt=0,22)

Nel muscolo scheletrico e nel tendine la matrice extracellulare conferisce importanti proprietà tensili ed è di fondamentale importanza per la rigenerazione dei tessuti dopo la lesione. L'adattamento del tessuto muscoloscheletrico è influenzato dal carico meccanico, che modula la disponibilità di fattori di crescita, tra cui l'ormone della crescita (GH) e il fattore di crescita insulino-simile I (IGF-I), che può essere di fondamentale importanza. Per testare l'ipotesi che il GH promuove la sintesi del collagene della matrice nel tessuto muscolotendinoso, abbiamo studiato gli effetti della somministrazione di 14 giorni di 33-50 μg kg-1 giorno-1 giorno-1 GH umano ricombinante (rhGH) in individui giovani e sani. somministrazione di rhGH ha causato un aumento del siero GH, siero IGF-I, e IGF-I mRNA espressione nel tendine e nel muscolo. Tendine collagene I mRNA espressione del collagene e la sintesi proteica del collagene del tendine è aumentato di 3,9 volte e 1,3 volte, rispettivamente (P < 0,01 e P = 0,02), e il collagene muscolare I mRNA espressione e la sintesi proteica del collagene muscolare è aumentato di 2,3 volte e 5,8 volte, rispettivamente (P < 0,01 e P = 0,06). La sintesi proteica miofibrillare non è stata influenzata dall'aumento di GH e IGF-I. L'esercizio moderato non ha aumentato gli effetti della manipolazione del GH. Così, una maggiore disponibilità di GH stimola la sintesi di collagene matrice nel muscolo scheletrico e tendine, ma senza alcun effetto sulla sintesi proteica miofibrillare. I risultati suggeriscono che il GH è più importante nel rafforzare il tessuto della matrice che per l'ipertrofia delle cellule muscolari nel tessuto muscolare umano adulto muscolotendinoso.

• (2) Baumgarten, Keith M., Harvey A. Oliver, Jack Foley, Ding-Geng Chen, Peter Autenried, Shanzhong Duan, e Patrick Heiser. “L'ormone umano della crescita può essere dannoso se usato per accelerare il recupero da lesioni acute dell'interfaccia tendino-ossa”. J Bone Joint Surg Am 95, n. 9 (2013): 783-789. https://scholar.google.com/scholar?cluster=6271717280291194701&hl=en&as _sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636184

CONCLUSIONI: In questo modello di ratto di riparazione delle lesioni tendinee acute dell'osso tendineo, il trattamento quotidiano sottocutaneo postoperatorio dell'ormone della crescita umano per quattordici giorni non è riuscito a dimostrare una differenza significativa in qualsiasi parametro biomeccanico rispetto al placebo. Inoltre, la somministrazione sottocutanea di 5 mg / kg di ormone della crescita umano due volte al giorno da sette giorni prima dell'intervento fino a ventotto giorni dopo l'intervento ha dimostrato carichi inferiori al fallimento finale e un rischio maggiore di fallimento della frattura ossea rispetto al placebo.

• (3) Allampallam, Krishnan, Joana Chakraborty, e John Robinson. “Effetto dell'acido ascorbico e dei fattori di crescita sul metabolismo del collagene delle cellule del retinacolo flessore di individui con e senza sindrome del tunnel carpale”. Giornale di medicina del lavoro e dell'ambiente 42, n. 3 (2000): 251-259. ; [ https://scholar.google.com/scholar?cluster=235155596236721817&hl=en&as_sdt=0,22 ]&003 ;

Gli effetti dell'acido ascorbico e di vari fattori di crescita sul tasso di proliferazione e sul metabolismo del collagene sono stati studiati nelle cellule del retinacolo flessore di individui con sindrome del tunnel carpale (FR-CTS) e senza sindrome del tunnel carpale (controllo FR) e nei fibroblasti dermici umani. Sono stati utilizzati acido ascorbico e quattro fattori di crescita, tra cui il fattore di crescita dei fibroblasti di base, il fattore di crescita trasformante, il fattore di crescita derivato dalle piastrine e i fattori di crescita epidermici. L'acido ascorbico stimola la produzione di collagene di tipo I più nel controllo di FR che in FR-CTS. Il trattamento del fattore di crescita ha portato alle seguenti risposte da parte delle cellule: (1) una risposta mitogenica più elevata rispetto alle cellule di controllo; (2) ** una maggiore stimolazione della produzione di collagene di tipo III e una minore stimolazione della produzione di collagene di tipo I nelle cellule CTS rispetto alle cellule di controllo** ;e (3) più α2(I) di α1(I) produzione di collagene nelle celle CTS, a differenza delle celle di controllo. Abbiamo concluso che le cellule del FR da individui con CTS sono fisiologicamente alterati.