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Risposta antidepressiva dopo la tachifilassi MAOI

In Listening to Prozac ’ (Pag. 305) Kramer osserva che una volta che gli inibitori della monoamino ossidasi (IMAO) hanno fatto la cacca, i pazienti depressi spesso non rispondono ai successivi interventi farmacologici (e in alcuni casi ECT (1))), e possono soffrire di disforia tardiva particolarmente grave disforia tardiva . La sua dichiarazione è supportata da questo documento .

Cos'è la risposta antidepressiva post MAOI tachifilassi ? La resistenza al trattamento e l'esacerbazione della depressione sottostante si applica a tutti gli IMAO indipendentemente dalla reversibilità (ad esempio: gli IMAO più vecchi che si legano covalentemente all'IMAO come la tranilcipromina e la fenelzina contro la moclobemide) e la selettività (e. g.: la selegilina selegilina selettiva MAO-B contro la moclobemide selettiva MOA-A)?

Riferimenti

  1. Identificazione e trattamento della tachifilassi antidepressiva https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/
Fonte

Risposte (1)

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2019-01-19 02:17:47 +0000

Tutti gli antidepressivi fanno la cacca in egual misura per i pazienti affetti da TR. Avendo appena firmato su questo sito, sembra un prerequisito per la pubblicazione è che si dovrebbe avere almeno minimamente ricercato la domanda, dal momento che il sito mi costringe a non chiedere chiarimenti. L'interpretazione del fenomeno della tachifilassi da parte sua o di Kramer (o di entrambi), soprattutto per quanto riguarda gli IMAO, è errata. Ecco la citazione della sua fonte [emphasis mine]:

La tachifilassi dell'ADT (“poop-out”) è stata inizialmente riconosciuta nei pazienti che ricevevano inibitori della monoamino ossidasi (IMAO) prima dell'avvento degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) nei primi anni ‘80. (1,4,5,7) I pazienti che hanno perso la risposta iniziale a un IMAOI hanno risposto male al trattamento successivo e hanno rivelato una maggiore gravità depressiva dopo la ricaduta rispetto a prima dell'inizio del nuovo trattamento. (7,8) Gli SSRI sono stati introdotti negli Stati Uniti nel 1988 e la tachifilassi ADT è stata successivamente identificata anche con questi farmaci. (3,9,10) Fava et al. hanno scoperto che 26 dei 77 pazienti depressi (33,7%) che avevano raggiunto la completa remissione dei sintomi con fluoxetina 20mg al giorno hanno sperimentato una ricorrenza dei sintomi (tachifilassi dell'ADT) tra le 14 e le 54 settimane nonostante il trattamento di mantenimento. (10) In un altro piccolo studio, 15 pazienti che avevano perso la risposta agli antidepressivi hanno fallito le strategie di trattamento multiple, tra cui l'aumento con stabilizzatori dell'umore e, in alcuni casi, la terapia elettroconvulsivante.(11)

In altre parole, TUTTI gli antidepressivi, come vi dirà qualsiasi psichiatra sopra il suo peso-punzonatore, fanno la cacca, e spesso non solo per 2-3 studi di AD, ma anche 15 o più. Questo è chiamato da qualsiasi definizione “Resistente al trattamento”.

La differenza tra (presumo che tu intenda) gli IMAO che si legano covalentemente contro quelli che non lo fanno (non selettivi contro i RIMA) è importante, e sottolinea perché i RIMA come la moclobemide non sono migliori degli SSRI, e perché gli IMAO irreversibili e non selettivi aumentano i livelli di serotonina > ~2000% rispetto alla linea di base, mentre gli SSRI come la vortioxetina li aumentano solo di poche centinaia di punti percentuali.

Spero che un manifesto o un arbitro mi chiamerà su questo, dato che ho delle riviste di munizioni su questo. Poiché la tesi dell'OP non ha alcun rapporto con nessuno dei suoi riferimenti, per ora mi sento libero di non dare nessuno dei miei.

REFERENZE

REFERENZE 1. Cohen B, Baldessarini R. Tolleranza agli effetti terapeutici degli antidepressivi. Am J Psichiatria. 1985;142:489–490. PubMed] 2. Cohen B, Baldessarini R. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Risultati triennali per le terapie di mantenimento nella depressione ricorrente. 3. Arch Gen Psichiatria. 1990;47:1093–1099. PubMed] 3. Byrne SE, Rothschild AJ. Perdita di efficacia antidepressiva durante la terapia di mantenimento: possibili meccanismi e trattamenti. J Clin Clinica Psichiatria. 1998;59:279–288. PubMed] 4. Byrne SE, Rothschild AJ. Lieb J, Balter A. Tachifilassi antidepressiva. 5. Ipotesi Med. 1984;15:279–291. PubMed] 5. Lieb J. Tachifilassi antidepressiva Lieb J. Antidepressiva. J Clin Psichiatria. 1990;51:36. PubMed] 6. Nierenberg AA, Alpert JE. Innovazione depressiva. 7. Clin Clinica Psichiatrica North Am. 2000;23(4):731-742. PubMed] 7. Mann JJ. Perdita di effetto antidepressivo con il trattamento a lungo termine inibitore della monoamino ossidasi senza perdita di inibizione della monoamino ossidasi. J Clin Psychopharmacol. 1983;3:363–366. PubMed] 8. 8. Donaldson S. Tolleranza alla fenelzina e successiva depressione refrattaria: tre casi. J Clin Psichiatria. 1989;50:33–35. [PubMed] 9. [PubMed] 9. [PubMed] 10. Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachifilassi nel disturbo depressivo maggiore unipolare. J Clin Psichiatria. 2005;66:283–290. 10. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. Relapse in pazienti in trattamento a lungo termine con fluoxetina rispondono ad un aumento della dose di fluoxetina. J. Clin Psichiatria. 1995;56:52–55. [PubMed] 11. Sharma V. Perdita di risposta agli antidepressivi e conseguente refrattarietà: problemi diagnostici in una serie di casi retrospettivi. J Influenzare la disordine. 2001;64:99–106. PubMed]
Fonte