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Il nostro uso di oli da cucina è responsabile dell'insufficiente conversione degli Omega-3 in EPA e DHA?

È noto che il tasso di conversione degli Omega-3 in EPA e DHA è troppo basso per fornirci le quantità richieste. Ma questa è comunque una situazione strana, perché la selezione naturale avrebbe portato a una vulnerabilità in cui la mancanza di frutti di mare significa che sarete carenti di EPA e DHA?

Ma se scaviamo più a fondo e consideriamo qualcuno che mangia solo cibi naturali, allora dobbiamo considerare che tale persona non mangerà grassi e oli raffinati. Una tale persona finirebbe per ottenere tutti i grassi da verdure, noci e semi, i grassi contenuti sono in gran parte grassi Omega-3 e Omega-6. Questo non sembra essere rilevante per il basso tasso di conversione, tuttavia, quando si attacca a una tale dieta a lungo termine, una grande frazione del grasso corporeo diventerebbe i grassi Omega-3 e Omega-6 che questa persona mangia.

Poi, dato che in un ambiente naturale, gli Omega-3 nel corpo umano è presente in alte concentrazioni nel tessuto adiposo, mi sembra che è lì che gli enzimi che convertono Omega-3 in EPA e DHA dovrebbero essere presenti. Il basso tasso di conversione nel nostro corpo è quindi dovuto all'aver riempito le cellule di grasso con grassi saturi e grassi monoinsaturi con solo piccole quantità di grassi polinsaturi.

Risposte (1)

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2017-11-08 12:42:16 +0000

Il ragionamento con “l'evoluzione” e le impostazioni “naturali” è un buon punto di partenza in termini di alimentazione umana. Ma ci sono avvertimenti in questo:

Per la stragrande maggioranza della nostra storia la preoccupazione principale con il cibo è sempre stata: ottenere di più per assicurarsi di ottenere abbastanza . Più che abbastanza cibo mangiato era solo un problema per un minuto “d'élite” del passato e la fame o la malnutrizione è ancora un grosso problema in alcune parti di questo mondo. Morire di fame a morte è molto più veloce che mangiare a morte.

È molto divertente leggere vecchie ricette per il “pane di guerra” nella Germania della prima guerra mondiale: quando i (ora così chiamati) carboidrati cattivi dei cereali erano in scarsità e crusca, barbabietole e patate sono stati aggiunti per allungare quello che c'era. Quello che oggi viene venduto come “cibo salutare” era una volta una delle ragioni molto scarse per cui i normali tedeschi si ribellavano e si ribellavano e facevano la rivoluzione!

Il tasso di conversione per EPA e DHA è di solito basso ma non necessariamente troppo basso

Se alimentato con molti omega-3 il tasso di conversione nei ratti può superare il limite di assorbimento del cervello. E negli esseri umani questo è abbastanza simile.

L'efficienza di conversione da ALA a EPA varia tra lo 0,2% e il 21%, e quella da ALA a DHA varia tra lo 0% e il 9% (Andrew et al. 2006; Williams e Burdge 2006). La conversione di ALA in EPA e DHA è influenzata da molteplici fattori quali il sesso e l'inibizione competitiva della Δ6-desaturasi da parte di LA e ALA. […] Oltre alla quantità di PUFA, il rapporto di ω6/ω3 è noto per essere di importanza nutrizionale in quanto è l'indice chiave per la sintesi equilibrata di eicosanoidi nel corpo (Steffens 1997). Per una nutrizione ottimale del lattante, il rapporto di n-6/n-3 non deve essere superiore a 10 (Gerster 1998). Negli stati costieri dove le madri consumano elevate quantità di pesce ricco di n-3 PUFA, i rapporti n-6/n-3 sono significativamente inferiori a quelli di altri paesi (6,5 e 8,5, rispettivamente) (Kneebone et al. 1985; Boersma et al. 1991). L'elevato consumo di oli vegetali ricchi di n-6 PUFA e il consumo di alimenti marini relativamente bassi (come fonte di n-3 PUFA) aumenta il rapporto n-6/n-3. Quando si ha una dieta ricca di ALA e bassi livelli di consumo di LA, l'EPA e il DHA nel tessuto muscolare aumentano a causa della ridotta concorrenza per la desaturazione Δ6. Nella maggior parte dei consumatori indiani, il rapporto di assunzione di n-6/n-3 è pari a 1/30-70, ma il rapporto ideale è di 1/5-10 per proteggere la salute umana. I giapponesi sono le uniche persone che assumono un rapporto ideale di ½-4 e questo è dovuto al loro consumo di frutti di mare (Aleksandra et al. 2009). Nelle comunità occidentali, il consumo di ω6 è molto più alto di quello di ω3; tale che negli Stati Uniti, il consumo di ω6 è 10-30 volte superiore a quello di ω3. Gli scienziati nutrizionali suggeriscono il 2: 1 a 4: 1 rapporto n-6/n-3, che indica un elevato consumo di frutti di mare (Aleksandra et al. 2009). Da: Fonti di acidi grassi polinsaturi a catena lunga e la valutazione delle loro proprietà nutrizionali e funzionali

Questo è parzialmente illustrato qui:

Come si può vedere, entrambe le vie utilizzano gli stessi enzimi, che li rende il fattore limitante:

Più specificamente, la maggior parte degli studi sugli esseri umani hanno dimostrato che, mentre una certa, anche se limitata, conversione di alte dosi di ALA a EPA si verifica, la conversione in DHA è fortemente limitata. L'uso di ALA etichettato con radioisotopi ha suggerito che con una dieta di fondo ad alto contenuto di grassi saturi la conversione in metaboliti a catena lunga è di circa il 6% per l'EPA e il 3,8% per il DHA. Con una dieta ricca di n-6 PUFA, la conversione è ridotta dal 40 al 50%. È quindi ragionevole osservare un rapporto n-6/n-3 PUFA non superiore a 4-6. Da: Gli adulti possono convertire adeguatamente l'acido alfa-linolenico (18:3n-3) in acido eicosapentaenoico (20:5n-3) e acido docosaesaenoico (22:6n-3)? (https://www.nutraingredients-usa.com/Article/2010/11/08/Omega-3-ALA-intakes-enough-for-EPA-DPA-levels-for-non-fish-eaters)

Omega-3: prese ALA sufficienti per i livelli EPA/DPA per i non pesci mangiatori? La conversione dell'ALA a base di omega-3 ALA vegetale in EPA a catena lunga e DHA può essere aumentata nei vegani e nei vegetariani che non mangiano pesce, suggeriscono i risultati della European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).

Quindi, se è vero che le trasfatture artificiali sono davvero cattive, e che i grassi danneggiati industrialmente dovrebbero essere evitati a tutti i costi, non è vero che i grassi saturi hanno una cattiva influenza sullo stato degli eicosanoidi. Il consumo totale di acido alfa-linoleico a base vegetale (ALA) è una chiave, oltre all'abbondanza di acidi omega-6 come l'acido arachidonico (AA) e l'acido linoleico (LA) è un altro. Questo è abbastanza ironico perché una dieta vegetariana o vegana che non è ben pianificata tende ad aumentare questo rapporto malsano di acidi grassi. Mentre l'opinione che il rapporto di tutti gli acidi grassi l'uno con l'altro è stata attaccata, il tasso di conversione dipende ancora dall'ALA dietetico in questa opinione:

La conversione dell'acido α-linolenico nell'uomo è influenzata dalle quantità assolute di acido α-linolenico e acido linoleico nella dieta e non dal loro rapporto

Troppi PUFA del tipo sbagliato è dannoso.

La carne bovina proveniente da mucche [ alimentate con erba tende ad essere una fonte molto più ricca di acidi omega-3 rispetto a quelle alimentate con soia e mais per ingrassare loro e noi .

Se si guarda a queste fonti di acidi grassi essenziali :

Oltre a tralasciare le fonti di grasso buono, come il cervello di scimmia nutriente che è pieno di DHA perché quella scimmia ha mangiato tutto la roba buona lontano da noi: Vedi un ingrediente importante nella nostra dieta sospettosamente assente da quel quadro. Lo stesso articolo, tuttavia, lo elenca parzialmente altrove:

Food Sources of Linoleic Acid (18:2n-6) (157)
Food Serving Linoleic Acid (g)
Safflower oil 1 tablespoon 10.1
Sunflower seeds, oil roasted 1 oz 9.7
Pine nuts 1 oz 9.4
Sunflower oil 1 tablespoon 8.9
Corn oil 1 tablespoon 7.3
Soybean oil 1 tablespoon 6.9
Pecans, oil roasted 1 oz 6.4
Brazil nuts 1 oz 5.8
Sesame oil 1 tablespoon 5.6

Grassi di girasole e oli da grani sono uno dei principali contribuenti dei PUFA in un rapporto non ottimale, fornendo troppo AA e LA. E questa è una parte della raffinazione del grasso: alimentare gli animali con il tipo di foraggio sbagliato che poi finisce per danneggiarci. Solo mangiare direttamente le piante con questo rapporto potrebbe essere ancora più dannoso. Un vegano che cucina la sua seitan-steak ricca di glutine in olio di girasole è molto probabilmente sulla strada sbagliata.

Ciò significa che da un punto di vista evolutivo è perfettamente ragionevole a supporre che gli esseri umani si siano evoluti per mangiare ciò che si trovava/è stato trovato nella savana africana lontano dalla costa . Solo dopo la rivoluzione neolitica, quando la nostra dieta occidentale lentamente ha assunto la forma abissale che è oggi, abbiamo diminuito la nostra capacità di sintetizzare EPA e DHA così tanto che l'aggiunta di fonti esterne, cioè marine, per loro è ora quasi obbligatoria. Se si vuole mantenere l'alta quantità di omega6 nella dieta.

Parti del ragionamento nella domanda sono perfettamente valide. Ma la chiamata non qualificata per poli-insaturi acidi grassi essenziali insaturi è il colpevole . Gli acidi monoinsaturi e i grassi saturi potrebbero sollevare preoccupazioni a causa della loro densità energetica, non per il loro effetto sulla conversione DHA/EPA. Mentre gli acidi omega-6 sono necessari, sono stati presenti nelle diete occidentali in molto a alti rapporti . Non è quindi saggio chiedere un aumento di tutti i PUFA su tutta la linea. Non è l'uso dell'olio da cucina in sé che ci ha portato in questa situazione. È l'agricoltura industrializzata e la preparazione dei cibi che ha favorito la asimmetrica riduzione dei nostri piani di pasto nella categoria dei malsani per troppe persone.

  1. Limitare l'assunzione totale di grassi, evitare gli acidi grassi trans e ridurre i grassi saturi.
  2. 2. Fare degli acidi grassi monoinsaturi il grasso alimentare primario
  3. Includere buone fonti di ALA (acidi grassi omega-3 dalle piante) al giorno.
  4. Ridurre l'assunzione di acidi grassi omega-6, se eccessiva.
  5. Considerare una fonte diretta di EPA e DHA. da: [Vegetarian’s Challenge - Optimizing Essential Fatty Acid Status]