Risposta breve
Il rilascio eccessivo di acetilcolina (Ach) sembra essere correlato alla perdita di Ach causata dal peptide legato al genere della calcitonina (CGRP) che induce la perdita di Ach. Il CGRP fa parte di una risposta infiammatoria generale, a sua volta parte della risposta al dolore associata ai punti trigger.
Risposta di fondo
Fisiologicamente parlando, l'acetilcolina (Ach) viene rilasciata nella giunzione neuromuscolare dal motoneurone per attivare le fibre muscolari a contrarsi attraverso i recettori nicotinici dell'acetilcolina nella membrana postsinaptica.
Jafri (2010) delinea un'ipotesi sul perché le risposte di Ach siano aumentate, portando allo sviluppo di punti di innesco ]*, basata sul lavoro di Simons (2004) :
Una base ipotetica_ per i punti di innesco, secondo Jafri è la seguente:
- 2. Rilascio di Ach anormale che innesca
- 2. Aumento della tensione delle fibre muscolari (punto di innesco) che costringe il flusso sanguigno causando
- 3. Ipossia locale, che perturba la funzione mitocondriale e bassa ATP, che causa
- Ipossia locale, che perturba la funzione mitocondriale e bassa ATP, che causa
- Ipossia locale, che perturba la funzione mitocondriale e bassa ATP, che causa
- Ipossia locale, che perturba la funzione mitocondriale e bassa ATP, che causa
- Ipossia locale, che perturba la funzione mitocondriale, che causa
- Rilascio di sostanze sensibilizzanti che causano dolore attraverso l'attivazione dei nocicettori e
- Modulazione autonomica che potenzia la fase 1 causando un maggiore rilascio di Ach.
L'ischemia/ipossia porta all'acidificazione e a lesioni muscolari, a sua volta rilasciando potassio, bradichinine, citochine, ATP e sostanza P che potrebbe stimolare i nocicettori nel muscolo, a sua volta portando alla tenerezza e al dolore osservati con i punti trigger. Il dolore è mediato dalla depolarizzazione dei neuroni nocicettivi che a sua volta anche il rilascio di ** peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP)**. CGRP inibisce l'acetilcolina esterasi e upregola la quantità di recettori dell'acetilcolina e il rilascio di acetilcolina, noto come perdita di acetilcolina. Il risultato è un aumento dell'acetilcolina nel terminale nervoso, la fessura sinaptica e l'aumento del potenziale della piastra terminale del motore con conseguente maggiore contrazione (Jafri, 2010) .
Perché il CGRP viene rilasciato? Da quanto ne so, la funzione del CGRP è in gran parte sconosciuta (Russell et al., 2014) . Il suo ruolo nell'emicrania ha attirato l'attenzione, ma nel mondo della terapia del punto di innesco, per quanto ne so, non è molto chiaro. Inoltre, i Trigger Point sono un fenomeno consolidato nel mondo della terapia (fisioterapia, massaggi, etc), ma scientificamente la loro fisiopatologia si basa su speculazioni e ipotesi (ipotesi colte). Tuttavia, attingendo al ruolo atteso dei CGRP nelle risposte al dolore in generale, credo si possa dire che i CGRP sono parte di una comune risposta infiammatoria e di un agente neuroprotettivo, e citando Russel et al (2014) :
La regolazione della sintesi dei CGRP è ancora poco compresa. La sintesi di CGRP è nota per essere upregolata in modelli di danno nervoso, come l'assotomia periferica, e si pensa che la sintesi del peptide sia potenziata nei tessuti che stanno subendo una risposta infiammatoria []. Questo può essere collegato al rilascio locale del fattore di crescita del nervo (NGF) da cellule come macrofagi e cheratinociti. NGF è di vitale importanza per la crescita dei nervi sensoriali e per il mantenimento della funzione dei nervi maturi
Come tutti sappiamo, le risposte infiammatorie sono necessarie per combattere gli agenti patogeni, ma le risposte infiammatorie sono allo stesso tempo dolorose, e anche del tutto dannose per il corpo
Referenze
- Jafri, Int Sch Res Notices (2014); 523924 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4187032/)
- Russell et al. , Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142 &003
- [ Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107 ]&003